Les personnes souffrant de troubles du spectre autistique présentent toutes des difficultés comportementales caractéristiques. Néanmoins, la grande hétérogénéité des symptômes reste l’une des grandes interrogations des scientifiques et des médecins.
Si l’on soupçonnait un lien entre le processus inflammatoire et l’autisme, l’équipe de la Pre Camilla Bellone de l’Université de Genève, dans le cadre du Pôle de Recherche National Synapsy, décrypte pour la première fois, chez des souris porteuses d’une vulnérabilité génétique, comment une modification de l’environnement cellulaire déclenche l’apparition de symptômes autistiques. En cause ? Un déséquilibre dans l’expression d’une série de gènes dû à une inflammation massive (conséquence d’une réponse immunitaire à l’administration d’un produit pharmacologique) qui entraîne alors une hyperexcitabilité des neurones du système de la récompense. Ces résultats, à découvrir dans la revue Molecular Psychiatry, apportent une première preuve des interactions étroites entre gènes et environnement dans les dysfonctionnements sociaux typiques des troubles autistiques.