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Le syndrome de Goldenhar est une maladie congénitale rare, qui apparaît à un stade précoce du développement fœtal. Il est responsable de malformations de gravité variable, touchant différentes parties du visage. Ses causes et modes de transmission sont encore mal connus.

L’ancienne équipe du Prof. Stylianos Antonarakis de l’Université de Genève, et un groupe de l’Université Beihang en Chine, ont découvert que des variantes pathogènes du gène FOXI3 – responsable du développement de l’oreille – sont des facteurs déclenchants. Les scientifiques sont également parvenu-es à identifier les modes de transmission de la maladie, lorsque ce gène précis est impliqué. Ces résultats sont à découvrir dans Nature Communications.

La résistance aux antibiotiques est l’un des défis sanitaires mondiaux les plus urgents: en 2019, ce phénomène a provoqué près de 5 millions de décès.

Un consortium de recherche réunissant le groupe de la Pre Kimberly Kline de l’Université de Genève, la Singapore-MIT Alliance for Research and Technology (SMART), le Singapore Centre for Environmental Life Sciences Engineering (SCELSE), l’Université technologique de Nanyang (NTU) et le Massachusetts Institute of Technology (MIT), s’est attaqué à la bactérie potentiellement mortelle Enterococcus faecalis, dont la plupart des souches sont résistantes aux antibiotiques courants. Les scientifiques ont mis au point une stratégie innovante qui consiste à ajouter à la vancomycine, le principal antibiotique utilisé dans ce contexte, la mitoxantrone, un agent anticancéreux. Cette combinaison permet de cibler simultanément la bactérie et le système immunitaire humain, et de contourner les résistances. Ces résultats prometteurs sont à lire dans la revue Science Advances.

La germination est une étape cruciale dans la vie d’une plante. C’est là qu’elle quitte le stade de graine résistante à différentes contraintes environnementales (conditions climatiques, absence d’éléments nutritifs, etc.) pour devenir une plantule beaucoup plus vulnérable. La survie de la jeune plante dépend notamment du moment opportun de cette transition. Il est donc essentiel que cette étape soit contrôlée finement.

Une équipe suisse, dirigée par des scientifiques du groupe du Prof. Luis Lopez-Molina de l’Université de Genève, a découvert le thermomètre interne des graines capable de retarder voire bloquer la germination en cas de températures trop élevées pour la future plantule. Ces travaux pourraient permettre d’optimiser la croissance des plantes dans un contexte de réchauffement climatique global. Ils sont à lire dans la revue Nature Communications.

Certaines zones du cerveau des adultes contiennent des cellules souches neurales quiescentes, c’est-à-dire «dormantes», qui peuvent potentiellement être réactivées pour former de nouveaux neurones. Cependant, la transition de la quiescence vers la prolifération est encore mal comprise.

Une équipe, pilotée par l’ancien groupe du Pr Jean-Claude Martinou de l’Université de Genève et le groupe de la Pre Marlen Knobloch de l'Université de Lausanne, a découvert l’importance du métabolisme cellulaire dans ce processus et identifié comment réveiller ces cellules souches neurales et les réactiver. Les biologistes sont parvenu-es à augmenter le nombre de nouveaux neurones dans le cerveau de souris adultes et même âgées. Ces résultats, prometteurs pour le traitement de maladies neurodégénératives, sont à découvrir dans la revue Science Advances.

Humains, animaux, végétaux: tous les organismes multicellulaires sont constitués de cellules spécialisées dites différenciées. Ainsi, les cellules qui composent l’épiderme n’ont pas la même identité - ni la même fonction - que celles qui tapissent le système digestif, par exemple. Cependant, les mécanismes permettant à ces cellules de maintenir leur identité sont encore mal connus.

En travaillant sur l’hydre, l’équipe de la Pre Brigitte Galliot de l’Université de Genève, en collaboration avec l’Institut Friedrich Miescher pour la Recherche Biomédicale (FMI) de Bâle, en a découvert l’un des régulateurs clés: le facteur de transcription Zic4. Après avoir réduit son expression, les chercheurs/euses ont constaté que les cellules de tentacules de l’hydre changeaient d’identité et se transformaient en cellules de pieds, formant dans la tête de l’animal des pieds fonctionnels. Ces résultats sont à découvrir dans le journal Science Advances.

La capacité des tumeurs à s’implanter et à croître dépend notamment de l’efficacité du système immunitaire à les combattre. Les cellules cancéreuses, comme tout pathogène, peuvent en effet être identifiées et ciblées par une réponse immunitaire spécifique, ce que visent à renforcer les traitements par immunothérapie pour mieux combattre la maladie.

Dans de précédentes études, l’équipe du Prof. Christoph Scheiermann de l’Université de Genève et de l’Université Ludwig-Maximilian de Munich (LMU) avait montré que l’activation du système immunitaire était modulée selon le moment de la journée, indiquant un pic d’efficacité tôt le matin chez les êtres humains.

Aujourd’hui, cette équipe de recherche démontre que la rythmicité du système immunitaire — et en particulier celle des cellules dendritiques, ses sentinelles — a un impact jusqu’ici insoupçonné sur la croissance tumorale, ainsi que sur l’efficacité des traitements immunothérapeutiques. Ces premiers résultats, à découvrir dans la revue Nature, indiquent que le simple fait de modifier l’heure de l’administration d’un traitement le rendrait plus efficace.

L’utilisation irraisonnée d’antibiotiques a poussé les bactéries à développer des mécanismes de résistance face à ce type de traitement. Ce phénomène, appelé antibiorésistance, est désormais considéré par l’OMS comme l’une des plus grandes menaces pour la santé. L’absence de traitements contre ces bactéries devenues multirésistantes pourrait en effet nous ramener à une époque où des millions de personnes mouraient de pneumonie ou de salmonelle.

La bactérie Klebsiella pneumoniae, très fréquente dans les hôpitaux et particulièrement virulente, est l’un de ces pathogènes contre lesquels nos armes s’émoussent.

L’équipe du Prof. Pierre Cosson de l’Université de Genève a découvert que l’edoxudine, une molécule contre l’herpès découverte dans les années 60, fragilise la surface protective de cette bactérie et la rend plus facile à éliminer par les cellules immunitaires. Ces résultats sont à lire dans la revue PLOS ONE.

La protéine mTOR joue un rôle central dans la croissance, la prolifération et la survie des cellules. Son activité varie en fonction de la disponibilité des nutriments et de certains facteurs de croissance, dont les hormones. Cette protéine est notamment impliquée dans plusieurs maladies dont les cancers, où son activité s’intensifie fréquemment.

Pour mieux comprendre sa régulation, l’équipe du Prof. Robbie Loewith de l’Université de Genève, en collaboration avec des chercheurs/euses de l’Université Martin-Luther (MLU) de Halle-Wittenberg en Allemagne et le Centre Dubochet d’Imagerie (UNIGE – UNIL – EPFL) récemment inauguré, a identifié la structure du complexe SEA – un ensemble interdépendant de protéines – responsable du contrôle de mTOR. La mise au jour de cette structure permet de mieux comprendre comment les cellules perçoivent les niveaux de nutriments pour réguler leur croissance. Ces travaux sont à lire dans la revue Nature.

Les encéphalopathies pédiatriques d’origine génétique causent de sévères handicaps moteurs et intellectuels dès la naissance. L’une de ces maladies, identifiée pour la première fois en 2013, est due à des mutations sur le gène GNAO1.

Afin de comprendre les plus fins détails des perturbations qui en découlent, les scientifiques du groupe du Prof. Vladimir Katanaev de l’Université de Genève ont mené des analyses atomiques, moléculaires et cellulaires. Ils/elles ont ainsi découvert qu’une mutation sur GNAO1 entraîne le remplacement d’un acide aminé par un autre dans une séquence protéique. Cela suffit à perturber le mécanisme d’activation et de désactivation de la protéine codée par ce gène, ce qui modifie la capacité des neurones à communiquer correctement avec leur environnement. Or, une simple molécule de zinc, couramment utilisée dans d’autres contextes, pourrait restaurer, au moins partiellement, le fonctionnement de la protéine affectée par ces mutations. Ces résultats, à découvrir dans la revue Science Advances, portent l’espoir d’un traitement qui pourrait changer la vie des malades et de leur entourage.

Le virus de l’hépatite B (VHB) est responsable de l’une des maladies infectieuses les plus graves et les plus courantes. Transmis par les fluides biologiques, il s’attaque aux cellules du foie et peut entraîner dans sa forme chronique de graves complications, allant jusqu’à la cirrhose ou au cancer du foie. À ce jour, aucun traitement ne permet de traiter efficacement la forme chronique de la maladie, seule la vaccination permet de s’en prémunir.

Après avoir identifié un complexe de protéines clé, actif lorsque notre organisme est infecté par le virus, l’équipe du Pr Michel Strubin de l’Université de Genève a décrypté le fonctionnement précis de ce mécanisme de protection, ouvrant la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques. Ces résultats sont à lire dans la revue Nature Structural and Molecular Biology.