News & events - Keyword : Cell biology

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Bactérie Klebsiella pneumoniae

Une nouvelle arme contre les bactéries antibiorésistantes

L’utilisation irraisonnée d’antibiotiques a poussé les bactéries à développer des mécanismes de résistance face à ce type de traitement. Ce phénomène, appelé antibiorésistance, est désormais considéré par l’OMS comme l’une des plus grandes menaces pour la santé. L’absence de traitements contre ces bactéries devenues multirésistantes pourrait en effet nous ramener à une époque où des millions de personnes mouraient de pneumonie ou de salmonelle.

La bactérie Klebsiella pneumoniae, très fréquente dans les hôpitaux et particulièrement virulente, est l’un de ces pathogènes contre lesquels nos armes s’émoussent.

L’équipe du Prof. Pierre Cosson de l’Université de Genève a découvert que l’edoxudine, une molécule contre l’herpès découverte dans les années 60, fragilise la surface protective de cette bactérie et la rend plus facile à éliminer par les cellules immunitaires. Ces résultats sont à lire dans la revue PLOS ONE.

Complexe SEA

Un régulateur clé de la croissance cellulaire décrypté

La protéine mTOR joue un rôle central dans la croissance, la prolifération et la survie des cellules. Son activité varie en fonction de la disponibilité des nutriments et de certains facteurs de croissance, dont les hormones. Cette protéine est notamment impliquée dans plusieurs maladies dont les cancers, où son activité s’intensifie fréquemment.

Pour mieux comprendre sa régulation, l’équipe du Prof. Robbie Loewith de l’Université de Genève, en collaboration avec des chercheurs/euses de l’Université Martin-Luther (MLU) de Halle-Wittenberg en Allemagne et le Centre Dubochet d’Imagerie (UNIGE – UNIL – EPFL) récemment inauguré, a identifié la structure du complexe SEA – un ensemble interdépendant de protéines – responsable du contrôle de mTOR. La mise au jour de cette structure permet de mieux comprendre comment les cellules perçoivent les niveaux de nutriments pour réguler leur croissance. Ces travaux sont à lire dans la revue Nature.

Recrutement de Smc6 par SLF2 dans les corps PML

La sentinelle cellulaire qui neutralise l’hépatite B

Le virus de l’hépatite B (VHB) est responsable de l’une des maladies infectieuses les plus graves et les plus courantes. Transmis par les fluides biologiques, il s’attaque aux cellules du foie et peut entraîner dans sa forme chronique de graves complications, allant jusqu’à la cirrhose ou au cancer du foie. À ce jour, aucun traitement ne permet de traiter efficacement la forme chronique de la maladie, seule la vaccination permet de s’en prémunir.

Après avoir identifié un complexe de protéines clé, actif lorsque notre organisme est infecté par le virus, l’équipe du Pr Michel Strubin de l’Université de Genève a décrypté le fonctionnement précis de ce mécanisme de protection, ouvrant la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques. Ces résultats sont à lire dans la revue Nature Structural and Molecular Biology.

Cellules d’îlots pancréatiques

Diabète:
quand les rythmes circadiens des lipides s’enrayent

Comme tous les êtres vivants, les processus physiologiques humains sont soumis à l’influence du rythme circadien. Or, les perturbations de nos horloges internes dues à un mode de vie de plus en plus décalé ont un lien direct avec l’explosion des cas de diabète de type 2. Par quel mécanisme ?

Une équipe de la Pre Charna Dibner, de l’Université de Genève et des Hôpitaux Universitaires de Genève, lève une partie du voile: ce dérèglement perturbe le métabolisme des lipides des cellules sécrétant les hormones régulatrices du glucose. Les sphingolipides et les phospholipides, des lipides situés sur la membrane des cellules, semblent particulièrement impactés. Ce changement de profils lipidiques entraîne alors une rigidité de la membrane de ces cellules. Ces résultats, à lire dans la revue PLOS Biology, apportent une preuve supplémentaire de l’importance des rythmes circadiens dans les troubles du métabolisme.

Rétinite pigmentaire

Un espoir de thérapie contre les rétinites pigmentaires

La rétinite pigmentaire, maladie génétique dégénérative de l’œil, se caractérise par une perte progressive de la vision évoluant généralement vers la cécité. Chez certain-es patient-es, des défauts de structures au sein des cellules photoréceptrices ont été observés, sans que les mécanismes moléculaires impliqués soient compris.

L’équipe du Pr Paul Guichard et de la Dre Virginie Hamel de l’Université de Genève, en collaboration avec l’Université de Lausanne, a identifié le rôle essentiel joué par un zip moléculaire, véritable «fermeture éclair» formée par quatre protéines. L’absence de ce zip conduit à la mort cellulaire des cellules rétiniennes. Cette découverte pourrait favoriser le développement d’approches thérapeutiques contre les rétinites pigmentaires. Ces travaux sont à lire dans la revue PLOS Biology.