News & events - Topic : Research

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Hydre avec Zic4 réduit

Comment transformer un tentacule en pied

Humains, animaux, végétaux: tous les organismes multicellulaires sont constitués de cellules spécialisées dites différenciées. Ainsi, les cellules qui composent l’épiderme n’ont pas la même identité - ni la même fonction - que celles qui tapissent le système digestif, par exemple. Cependant, les mécanismes permettant à ces cellules de maintenir leur identité sont encore mal connus.

En travaillant sur l’hydre, l’équipe de la Pre Brigitte Galliot de l’Université de Genève, en collaboration avec l’Institut Friedrich Miescher pour la Recherche Biomédicale (FMI) de Bâle, en a découvert l’un des régulateurs clés: le facteur de transcription Zic4. Après avoir réduit son expression, les chercheurs/euses ont constaté que les cellules de tentacules de l’hydre changeaient d’identité et se transformaient en cellules de pieds, formant dans la tête de l’animal des pieds fonctionnels. Ces résultats sont à découvrir dans le journal Science Advances.

Cellules dendritiques

La lutte contre le cancer est plus efficace à l’aube

La capacité des tumeurs à s’implanter et à croître dépend notamment de l’efficacité du système immunitaire à les combattre. Les cellules cancéreuses, comme tout pathogène, peuvent en effet être identifiées et ciblées par une réponse immunitaire spécifique, ce que visent à renforcer les traitements par immunothérapie pour mieux combattre la maladie.

Dans de précédentes études, l’équipe du Prof. Christoph Scheiermann de l’Université de Genève et de l’Université Ludwig-Maximilian de Munich (LMU) avait montré que l’activation du système immunitaire était modulée selon le moment de la journée, indiquant un pic d’efficacité tôt le matin chez les êtres humains.

Aujourd’hui, cette équipe de recherche démontre que la rythmicité du système immunitaire — et en particulier celle des cellules dendritiques, ses sentinelles — a un impact jusqu’ici insoupçonné sur la croissance tumorale, ainsi que sur l’efficacité des traitements immunothérapeutiques. Ces premiers résultats, à découvrir dans la revue Nature, indiquent que le simple fait de modifier l’heure de l’administration d’un traitement le rendrait plus efficace.

Bactérie Klebsiella pneumoniae

Une nouvelle arme contre les bactéries antibiorésistantes

L’utilisation irraisonnée d’antibiotiques a poussé les bactéries à développer des mécanismes de résistance face à ce type de traitement. Ce phénomène, appelé antibiorésistance, est désormais considéré par l’OMS comme l’une des plus grandes menaces pour la santé. L’absence de traitements contre ces bactéries devenues multirésistantes pourrait en effet nous ramener à une époque où des millions de personnes mouraient de pneumonie ou de salmonelle.

La bactérie Klebsiella pneumoniae, très fréquente dans les hôpitaux et particulièrement virulente, est l’un de ces pathogènes contre lesquels nos armes s’émoussent.

L’équipe du Prof. Pierre Cosson de l’Université de Genève a découvert que l’edoxudine, une molécule contre l’herpès découverte dans les années 60, fragilise la surface protective de cette bactérie et la rend plus facile à éliminer par les cellules immunitaires. Ces résultats sont à lire dans la revue PLOS ONE.

Complexe SEA

Un régulateur clé de la croissance cellulaire décrypté

La protéine mTOR joue un rôle central dans la croissance, la prolifération et la survie des cellules. Son activité varie en fonction de la disponibilité des nutriments et de certains facteurs de croissance, dont les hormones. Cette protéine est notamment impliquée dans plusieurs maladies dont les cancers, où son activité s’intensifie fréquemment.

Pour mieux comprendre sa régulation, l’équipe du Prof. Robbie Loewith de l’Université de Genève, en collaboration avec des chercheurs/euses de l’Université Martin-Luther (MLU) de Halle-Wittenberg en Allemagne et le Centre Dubochet d’Imagerie (UNIGE – UNIL – EPFL) récemment inauguré, a identifié la structure du complexe SEA – un ensemble interdépendant de protéines – responsable du contrôle de mTOR. La mise au jour de cette structure permet de mieux comprendre comment les cellules perçoivent les niveaux de nutriments pour réguler leur croissance. Ces travaux sont à lire dans la revue Nature.

Gène GNAO1

Le zinc pour traiter une maladie génétique rare

Les encéphalopathies pédiatriques d’origine génétique causent de sévères handicaps moteurs et intellectuels dès la naissance. L’une de ces maladies, identifiée pour la première fois en 2013, est due à des mutations sur le gène GNAO1.

Afin de comprendre les plus fins détails des perturbations qui en découlent, les scientifiques du groupe du Prof. Vladimir Katanaev de l’Université de Genève ont mené des analyses atomiques, moléculaires et cellulaires. Ils/elles ont ainsi découvert qu’une mutation sur GNAO1 entraîne le remplacement d’un acide aminé par un autre dans une séquence protéique. Cela suffit à perturber le mécanisme d’activation et de désactivation de la protéine codée par ce gène, ce qui modifie la capacité des neurones à communiquer correctement avec leur environnement. Or, une simple molécule de zinc, couramment utilisée dans d’autres contextes, pourrait restaurer, au moins partiellement, le fonctionnement de la protéine affectée par ces mutations. Ces résultats, à découvrir dans la revue Science Advances, portent l’espoir d’un traitement qui pourrait changer la vie des malades et de leur entourage.

Recrutement de Smc6 par SLF2 dans les corps PML

La sentinelle cellulaire qui neutralise l’hépatite B

Le virus de l’hépatite B (VHB) est responsable de l’une des maladies infectieuses les plus graves et les plus courantes. Transmis par les fluides biologiques, il s’attaque aux cellules du foie et peut entraîner dans sa forme chronique de graves complications, allant jusqu’à la cirrhose ou au cancer du foie. À ce jour, aucun traitement ne permet de traiter efficacement la forme chronique de la maladie, seule la vaccination permet de s’en prémunir.

Après avoir identifié un complexe de protéines clé, actif lorsque notre organisme est infecté par le virus, l’équipe du Pr Michel Strubin de l’Université de Genève a décrypté le fonctionnement précis de ce mécanisme de protection, ouvrant la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques. Ces résultats sont à lire dans la revue Nature Structural and Molecular Biology.

Cellules d’îlots pancréatiques

Diabète:
quand les rythmes circadiens des lipides s’enrayent

Comme tous les êtres vivants, les processus physiologiques humains sont soumis à l’influence du rythme circadien. Or, les perturbations de nos horloges internes dues à un mode de vie de plus en plus décalé ont un lien direct avec l’explosion des cas de diabète de type 2. Par quel mécanisme ?

Une équipe de la Pre Charna Dibner, de l’Université de Genève et des Hôpitaux Universitaires de Genève, lève une partie du voile: ce dérèglement perturbe le métabolisme des lipides des cellules sécrétant les hormones régulatrices du glucose. Les sphingolipides et les phospholipides, des lipides situés sur la membrane des cellules, semblent particulièrement impactés. Ce changement de profils lipidiques entraîne alors une rigidité de la membrane de ces cellules. Ces résultats, à lire dans la revue PLOS Biology, apportent une preuve supplémentaire de l’importance des rythmes circadiens dans les troubles du métabolisme.

Souris dotée d’un cathéter de kétamine

L’usage médical de la kétamine serait peu addictif

Couramment utilisée en médecine comme anesthésique, la kétamine est également de plus en plus prescrite pour soulager certains symptômes dépressifs. Ce psychotrope, à action très rapide, est en particulier indiqué pour le traitement des patient-es résistant-es aux antidépresseurs classiques. Sa prescription fait toutefois débat: certains-es estiment qu’il présenterait un fort risque addictif.

L’équipe du Prof. Christian Lüscher de l’Université de Genève a mené l’enquête en administrant la substance à des souris. Si celle-ci déclenche dans leur cerveau une hausse de la dopamine – comme toutes les drogues – elle active également un récepteur spécifique qui limiterait le risque addictif. Ces résultats sont à découvrir dans la revue Nature.

Rétinite pigmentaire

Un espoir de thérapie contre les rétinites pigmentaires

La rétinite pigmentaire, maladie génétique dégénérative de l’œil, se caractérise par une perte progressive de la vision évoluant généralement vers la cécité. Chez certain-es patient-es, des défauts de structures au sein des cellules photoréceptrices ont été observés, sans que les mécanismes moléculaires impliqués soient compris.

L’équipe du Pr Paul Guichard et de la Dre Virginie Hamel de l’Université de Genève, en collaboration avec l’Université de Lausanne, a identifié le rôle essentiel joué par un zip moléculaire, véritable «fermeture éclair» formée par quatre protéines. L’absence de ce zip conduit à la mort cellulaire des cellules rétiniennes. Cette découverte pourrait favoriser le développement d’approches thérapeutiques contre les rétinites pigmentaires. Ces travaux sont à lire dans la revue PLOS Biology.

Cavité nasale d’une souris

Les neurones olfactifs s'adaptent à leur environnement

Les récepteurs olfactifs, présents à la surface des neurones sensoriels de la cavité nasale, reconnaissent les molécules odorantes et transmettent cette information au cerveau. Comment ces neurones parviennent-ils à détecter une grande variabilité de signaux et à s’adapter à différents niveaux de stimulation ?

Une équipe conjointe de l’Université de Genève, réunissant des chercheurs des groupes du Pr Ivan Rodriguez de la Faculté des Sciences et du Pr Alan Carleton de la Faculté de Médecine, s’est intéressée au profil d’expression des gènes de ces neurones, en présence ou en absence de stimulation odorante. Les scientifiques ont découvert une variabilité insoupçonnée dans ces profils en fonction du récepteur olfactif exprimé et des expositions précédentes aux odeurs. Ces résultats, à lire dans la revue Nature Communications, mettent en évidence un large éventail d’identités de neurones olfactifs, et leur adaptation au milieu environnant.