News & events - Keyword : Cell biology

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Cellules épithéliales humaines

Le cheval de Troie du staphylocoque doré

La bactérie Staphylococcus aureus est responsable de nombreux types d’infections parfois mortelles chez l’humain. L’une de ses armes les plus redoutables est l’α-toxine, qui détruit les cellules de l’hôte en formant des pores au niveau de leurs membranes.

Des chercheurs du groupe de la Pre Sandra Citi de l’Université de Genève ont identifié le mécanisme qui permet l’ancrage de ces pores dans la membrane des cellules épithéliales. L’étude, publiée dans la revue Cell Reports, montre comment différentes protéines des cellules humaines s’assemblent en un complexe auquel s’arriment de nombreux pores, avec un verrou moléculaire qui stabilise le tout. Les biologistes démontrent également qu’il suffit de bloquer l’assemblage de deux des pièces du complexe pour que les pores puissent être enlevés de la membrane et que les cellules survivent. Identifier les mécanismes cellulaires de l’hôte qui contribuent à la virulence des toxines devient essentiel pour développer des approches thérapeutiques contre les bactéries résistantes aux antibiotiques.

Ilot pancréatique de souris

Des cellules changent de métier pour contrer le diabète

Le diabète est caractérisé par une hyperglycémie persistante qui apparaît lorsque certaines cellules du pancréas – les cellules β – sont détruites ou ne sont plus capables de sécréter de l’insuline.

Le groupe du Prof. Pedro Herrera de l’Université de Genève est parvenu à montrer comment une partie des cellules α et δ du pancréas, qui produisent habituellement d’autres hormones, peuvent prendre le relais des cellules β endommagées en se mettant à produire de l’insuline. En observant comment ces cellules parviennent à modifier leur fonction en changeant partiellement d’identité, les chercheurs ont découvert un phénomène de plasticité cellulaire inconnu jusqu’ici. Au-delà du pancréas, cela pourrait concerner bon nombre de nos cellules. Ces résultats, à découvrir dans Nature Cell Biology, permettent d’envisager des stratégies thérapeutiques entièrement nouvelles qui feraient appel aux capacités régénératrices du corps.

iGE3 Annual Meeting 2018 banner

7th Annual Meeting of iGE3

Tuesday, November 13, 2018 • 8:30 AM - 6:00 PM
CMU - Room B04.2222 - Building B, 4th floor
Geneva

Participation is free of charge, but registration is required.

Program, registration:

Meeting 2018 website

Event ID: meeting_2018
New registration deadline: Monday, November 12, 2018 - Noon

Organization:

Emi Nagoshi and Denis Jabaudon

Membrane lipidique marquée avec la molécule FliptR

Prendre la tension cellulaire
avec une molécule fluorescente

Le volume des cellules varie au cours de leur vie et en fonction de leur rôle. Lorsque que le volume de la cellule augmente, sa membrane cellulaire se tend sous la pression et risque de se déchirer. L’augmentation de tension déclenche alors des signaux biologiques qui vont permettre l’augmentation de la surface de la membrane cellulaire afin d’en réduire la tension. A l’inverse, si le volume diminue, la cellule doit réduire sa surface afin de retendre sa membrane. Mais quels mécanismes moléculaires permettent de répondre aux changements de tension ? Surtout, comment mesurer la tension pour l’étudier ?

Les groupes des Prs Aurélien Roux, Robbie Loewith et Stefan Matile, de l’Université de Genève et du Pôle de recherche national Biologie Chimique, se sont alliés afin de créer une molécule fluorescente permettant de mesurer la tension de la membrane cellulaire. Grâce à elle, ils ont été en mesure de comprendre comment la cellule adapte sa surface à son volume. Une première. Ces résultats, à lire dans les revues Nature Chemistry et Nature Cell Biology, ouvrent la voie à de nombreuses applications, notamment dans la détection des cellules cancéreuses qui ont généralement une tension de membrane élevée.

Accumulation de lipides dans le foie

Cancer du foie: la synthèse lipidique
favorise la formation des tumeurs

Les lipides sont une source d’énergie essentielle et un composant cellulaire important. La croissance rapide et incontrôlée des cellules cancéreuses en nécessite une grande quantité.

Le groupe du Prof. Howard Riezman de l’Université de Genève et des chercheurs du Biozentrum de l’Université de Bâle ont découvert que la protéine mTOR stimule chez la souris la production de lipides dans les tumeurs du foie, dans le but de satisfaire, entre autres, les besoins énergétiques accrus des cellules cancéreuses. Leur recherche, publiée dans Cancer Cell, montre que ce processus est également observé chez des patients atteints de cancer du foie.

Cellules épithéliales colorées

Se multiplier ou ne pas se multiplier?
Un ressort cellulaire répond

L’épithélium, un tissu constitué de cellules étroitement juxtaposées, forme les glandes et recouvre la surface externe du corps humain tout comme ses cavités internes, les poumons ou les intestins par exemple. Il en existe différents types selon les surfaces qu’il revêt et les fonctions qu’il assure. Ces tissus sont soumis à de multiples tensions, comme celles provoquées lors du passage des aliments ou du remplissage d’une vessie. Ces tensions influencent fortement la prolifération et la différenciation des cellules épithéliales, qu’elles soient saines ou cancéreuses, mais les processus impliqués demeurent mal compris.

Le groupe de Prof. Sandra Citi de l'Université de Genève a découvert que les protéines Zonula Occludens-1 et -2 (ZO-1 et ZO-2), qui contribuent à l’étanchéité de l’épithélium, perçoivent ces signaux physiques et activent différentes réponses cellulaires en conséquence. Publiés dans la revue Current Biology, ces résultats dévoilent un processus inédit par lequel des forces mécaniques peuvent réguler la structure des épithéliums, leur équilibre dynamique, ainsi que l’établissement des barrières tissulaires. Inhiber ZO-1 de façon ciblée dans les tumeurs pourrait dès lors constituer une voie à explorer, étant donné son rôle vraisemblable dans la prolifération des cellules cancéreuses.

Deux TOROIDs

Des tubules pour stopper la croissance cellulaire

TORC1 est un complexe enzymatique qui contrôle la croissance de nos cellules, mais il peut devenir hyperactif et entraîner des maladies telles que le cancer.

Publiée dans la revue Nature, une étude menée par le groupe du Prof. Robbie Loewith, de l’Université de Genève, décrit comment le sucre régule l’activité de TORC1, par un mécanisme inédit. En présence de ce nutriment, les complexes TORC1 déclenchent le processus qui permet aux cellules de croître. En l’absence de sucre, ils s’assemblent sous forme d’immenses structures tubulaires qui peuvent atteindre un cinquième de la taille de la cellule, ce qui les rend inactifs et stoppe la croissance cellulaire. La formation et le désassemblage de ces tubules sont faciles à observer dans les cellules vivantes, ce qui permet d’identifier des composés interférant avec ce processus, pour la mise au point de nouveaux traitements-candidats anticancéreux.

Marquage fluorescent de cellules pour le GPER

Quand les cellules saines
stimulent la migration des cellules tumorales

Les oestrogènes agissent comme des moteurs de croissance des cellules mammaires, tant saines que cancéreuses, en se liant à des récepteurs dont un type baptisé GPER est généralement localisé dans les membranes cellulaires. Des études récentes ont toutefois révélé la présence inhabituelle de ce récepteur dans le noyau des cellules de soutien – les fibroblastes – entourant les cellules tumorales mammaires.

Le groupe du Prof. Didier Picard, de l’Université de Genève, a découvert qu’il s’agissait d’une autre version de ce récepteur, un variant nucléaire de GPER, doté de propriétés différentes. Les fibroblastes porteurs de ce variant favorisent la migration des cellules malignes avoisinantes, participant ainsi au processus de métastatisation. Cette recherche, qui laisse entrevoir de nouvelles stratégies thérapeutiques, est à lire dans la revue Oncotarget.

Modèle de la double hélice d'ADN

Un pansement moléculaire pour réparer l’ADN

Toutes les cellules sont confrontées aux dégâts occasionnés à leur ADN par leurs activités, qu’il s’agisse d’une cellule de la peau exposée aux rayons UV, d’une cellule immunitaire détruisant une bactérie ou d’une cellule nerveuse consommant du sucre. Si ces lésions ne sont pas - ou mal - réparées, elles peuvent être à l’origine d’un processus tumoral. C’est pourquoi un système de contrôle complexe a été mis en place au cours de l’évolution pour corriger ces anomalies.

Les groupes de Prof. David Shore de l’Université de Genève, et de Dr Nicolas Thomä et Dr Ulrich Rass du Friedrich Miescher Institute à Bâle, ont découvert le rôle clé d’une protéine nommée Rif1 dans la protection, la stabilisation et la réparation de l’ADN endommagé. Cette étude, publiée dans la revue Nature Structural & Molecular Biology, met au jour une fonction de maintenance de l’ADN vraisemblablement présente chez tous les eucaryotes - les espèces dotées de cellules à noyau -, car la région de Rif1 qui permet de former une gaine protectrice autour des lésions d’ADN est similaire chez l’humain et la levure.

Poils de mouche et cancer

Ce qu'un poil de mouche nous apprend du cancer

Au début, tout est simple: les cellules se divisent en deux cellules identiques qui se divisent à leur tour, permettant ainsi à n’importe quel tissu de croître de façon exponentielle. Mais vient le moment où certaines d’entre elles doivent se spécialiser, où, sur le dos d’une mouche, une cellule doit «savoir» qu’en se scindant, elle donnera naissance à deux cellules fondamentalement différentes: un poil et un neurone.

Comment fonctionnent ces divisions asymétriques ? Comment une cellule mère peut-elle se scinder en deux «filles» aussi différentes ? Le groupe de Prof. Marcos González-Gaitán, de l’Université de Genève, s'est attelé à comprendre ce mécanisme jusque dans ses moindres détails tant ses enjeux sont importants: une cellule souche qui rate sa division asymétrique peut générer des cellules cancéreuses qui se reproduisent exponentiellement et former une tumeur. Les résultats de leur plus récente recherche, à lire dans Nature Communications, montrent comment l’information nécessaire circule au sein de la cellule mère, lui permettant de réussir cette division asymétrique.