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La résistance aux antibiotiques est l’un des défis sanitaires mondiaux les plus urgents: en 2019, ce phénomène a provoqué près de 5 millions de décès.

Un consortium de recherche réunissant le groupe de la Pre Kimberly Kline de l’Université de Genève, la Singapore-MIT Alliance for Research and Technology (SMART), le Singapore Centre for Environmental Life Sciences Engineering (SCELSE), l’Université technologique de Nanyang (NTU) et le Massachusetts Institute of Technology (MIT), s’est attaqué à la bactérie potentiellement mortelle Enterococcus faecalis, dont la plupart des souches sont résistantes aux antibiotiques courants. Les scientifiques ont mis au point une stratégie innovante qui consiste à ajouter à la vancomycine, le principal antibiotique utilisé dans ce contexte, la mitoxantrone, un agent anticancéreux. Cette combinaison permet de cibler simultanément la bactérie et le système immunitaire humain, et de contourner les résistances. Ces résultats prometteurs sont à lire dans la revue Science Advances.

La capacité des tumeurs à s’implanter et à croître dépend notamment de l’efficacité du système immunitaire à les combattre. Les cellules cancéreuses, comme tout pathogène, peuvent en effet être identifiées et ciblées par une réponse immunitaire spécifique, ce que visent à renforcer les traitements par immunothérapie pour mieux combattre la maladie.

Dans de précédentes études, l’équipe du Prof. Christoph Scheiermann de l’Université de Genève et de l’Université Ludwig-Maximilian de Munich (LMU) avait montré que l’activation du système immunitaire était modulée selon le moment de la journée, indiquant un pic d’efficacité tôt le matin chez les êtres humains.

Aujourd’hui, cette équipe de recherche démontre que la rythmicité du système immunitaire — et en particulier celle des cellules dendritiques, ses sentinelles — a un impact jusqu’ici insoupçonné sur la croissance tumorale, ainsi que sur l’efficacité des traitements immunothérapeutiques. Ces premiers résultats, à découvrir dans la revue Nature, indiquent que le simple fait de modifier l’heure de l’administration d’un traitement le rendrait plus efficace.

L’utilisation irraisonnée d’antibiotiques a poussé les bactéries à développer des mécanismes de résistance face à ce type de traitement. Ce phénomène, appelé antibiorésistance, est désormais considéré par l’OMS comme l’une des plus grandes menaces pour la santé. L’absence de traitements contre ces bactéries devenues multirésistantes pourrait en effet nous ramener à une époque où des millions de personnes mouraient de pneumonie ou de salmonelle.

La bactérie Klebsiella pneumoniae, très fréquente dans les hôpitaux et particulièrement virulente, est l’un de ces pathogènes contre lesquels nos armes s’émoussent.

L’équipe du Prof. Pierre Cosson de l’Université de Genève a découvert que l’edoxudine, une molécule contre l’herpès découverte dans les années 60, fragilise la surface protective de cette bactérie et la rend plus facile à éliminer par les cellules immunitaires. Ces résultats sont à lire dans la revue PLOS ONE.

Les personnes souffrant de troubles du spectre autistique présentent toutes des difficultés comportementales caractéristiques. Néanmoins, la grande hétérogénéité des symptômes reste l’une des grandes interrogations des scientifiques et des médecins.

Si l’on soupçonnait un lien entre le processus inflammatoire et l’autisme, l’équipe de la Pre Camilla Bellone de l’Université de Genève, dans le cadre du Pôle de Recherche National Synapsy, décrypte pour la première fois, chez des souris porteuses d’une vulnérabilité génétique, comment une modification de l’environnement cellulaire déclenche l’apparition de symptômes autistiques. En cause ? Un déséquilibre dans l’expression d’une série de gènes dû à une inflammation massive (conséquence d’une réponse immunitaire à l’administration d’un produit pharmacologique) qui entraîne alors une hyperexcitabilité des neurones du système de la récompense. Ces résultats, à découvrir dans la revue Molecular Psychiatry, apportent une première preuve des interactions étroites entre gènes et environnement dans les dysfonctionnements sociaux typiques des troubles autistiques.