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Bactérie Klebsiella pneumoniae

Une nouvelle arme contre les bactéries antibiorésistantes

L’utilisation irraisonnée d’antibiotiques a poussé les bactéries à développer des mécanismes de résistance face à ce type de traitement. Ce phénomène, appelé antibiorésistance, est désormais considéré par l’OMS comme l’une des plus grandes menaces pour la santé. L’absence de traitements contre ces bactéries devenues multirésistantes pourrait en effet nous ramener à une époque où des millions de personnes mouraient de pneumonie ou de salmonelle.

La bactérie Klebsiella pneumoniae, très fréquente dans les hôpitaux et particulièrement virulente, est l’un de ces pathogènes contre lesquels nos armes s’émoussent.

L’équipe du Prof. Pierre Cosson de l’Université de Genève a découvert que l’edoxudine, une molécule contre l’herpès découverte dans les années 60, fragilise la surface protective de cette bactérie et la rend plus facile à éliminer par les cellules immunitaires. Ces résultats sont à lire dans la revue PLOS ONE.

Complexe SEA

Un régulateur clé de la croissance cellulaire décrypté

La protéine mTOR joue un rôle central dans la croissance, la prolifération et la survie des cellules. Son activité varie en fonction de la disponibilité des nutriments et de certains facteurs de croissance, dont les hormones. Cette protéine est notamment impliquée dans plusieurs maladies dont les cancers, où son activité s’intensifie fréquemment.

Pour mieux comprendre sa régulation, l’équipe du Prof. Robbie Loewith de l’Université de Genève, en collaboration avec des chercheurs/euses de l’Université Martin-Luther (MLU) de Halle-Wittenberg en Allemagne et le Centre Dubochet d’Imagerie (UNIGE – UNIL – EPFL) récemment inauguré, a identifié la structure du complexe SEA – un ensemble interdépendant de protéines – responsable du contrôle de mTOR. La mise au jour de cette structure permet de mieux comprendre comment les cellules perçoivent les niveaux de nutriments pour réguler leur croissance. Ces travaux sont à lire dans la revue Nature.

Gène GNAO1

Le zinc pour traiter une maladie génétique rare

Les encéphalopathies pédiatriques d’origine génétique causent de sévères handicaps moteurs et intellectuels dès la naissance. L’une de ces maladies, identifiée pour la première fois en 2013, est due à des mutations sur le gène GNAO1.

Afin de comprendre les plus fins détails des perturbations qui en découlent, les scientifiques du groupe du Prof. Vladimir Katanaev de l’Université de Genève ont mené des analyses atomiques, moléculaires et cellulaires. Ils/elles ont ainsi découvert qu’une mutation sur GNAO1 entraîne le remplacement d’un acide aminé par un autre dans une séquence protéique. Cela suffit à perturber le mécanisme d’activation et de désactivation de la protéine codée par ce gène, ce qui modifie la capacité des neurones à communiquer correctement avec leur environnement. Or, une simple molécule de zinc, couramment utilisée dans d’autres contextes, pourrait restaurer, au moins partiellement, le fonctionnement de la protéine affectée par ces mutations. Ces résultats, à découvrir dans la revue Science Advances, portent l’espoir d’un traitement qui pourrait changer la vie des malades et de leur entourage.

Recrutement de Smc6 par SLF2 dans les corps PML

La sentinelle cellulaire qui neutralise l’hépatite B

Le virus de l’hépatite B (VHB) est responsable de l’une des maladies infectieuses les plus graves et les plus courantes. Transmis par les fluides biologiques, il s’attaque aux cellules du foie et peut entraîner dans sa forme chronique de graves complications, allant jusqu’à la cirrhose ou au cancer du foie. À ce jour, aucun traitement ne permet de traiter efficacement la forme chronique de la maladie, seule la vaccination permet de s’en prémunir.

Après avoir identifié un complexe de protéines clé, actif lorsque notre organisme est infecté par le virus, l’équipe du Pr Michel Strubin de l’Université de Genève a décrypté le fonctionnement précis de ce mécanisme de protection, ouvrant la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques. Ces résultats sont à lire dans la revue Nature Structural and Molecular Biology.

Cellules d’îlots pancréatiques

Diabète:
quand les rythmes circadiens des lipides s’enrayent

Comme tous les êtres vivants, les processus physiologiques humains sont soumis à l’influence du rythme circadien. Or, les perturbations de nos horloges internes dues à un mode de vie de plus en plus décalé ont un lien direct avec l’explosion des cas de diabète de type 2. Par quel mécanisme ?

Une équipe de la Pre Charna Dibner, de l’Université de Genève et des Hôpitaux Universitaires de Genève, lève une partie du voile: ce dérèglement perturbe le métabolisme des lipides des cellules sécrétant les hormones régulatrices du glucose. Les sphingolipides et les phospholipides, des lipides situés sur la membrane des cellules, semblent particulièrement impactés. Ce changement de profils lipidiques entraîne alors une rigidité de la membrane de ces cellules. Ces résultats, à lire dans la revue PLOS Biology, apportent une preuve supplémentaire de l’importance des rythmes circadiens dans les troubles du métabolisme.

Souris dotée d’un cathéter de kétamine

L’usage médical de la kétamine serait peu addictif

Couramment utilisée en médecine comme anesthésique, la kétamine est également de plus en plus prescrite pour soulager certains symptômes dépressifs. Ce psychotrope, à action très rapide, est en particulier indiqué pour le traitement des patient-es résistant-es aux antidépresseurs classiques. Sa prescription fait toutefois débat: certains-es estiment qu’il présenterait un fort risque addictif.

L’équipe du Prof. Christian Lüscher de l’Université de Genève a mené l’enquête en administrant la substance à des souris. Si celle-ci déclenche dans leur cerveau une hausse de la dopamine – comme toutes les drogues – elle active également un récepteur spécifique qui limiterait le risque addictif. Ces résultats sont à découvrir dans la revue Nature.

Rétinite pigmentaire

Un espoir de thérapie contre les rétinites pigmentaires

La rétinite pigmentaire, maladie génétique dégénérative de l’œil, se caractérise par une perte progressive de la vision évoluant généralement vers la cécité. Chez certain-es patient-es, des défauts de structures au sein des cellules photoréceptrices ont été observés, sans que les mécanismes moléculaires impliqués soient compris.

L’équipe du Pr Paul Guichard et de la Dre Virginie Hamel de l’Université de Genève, en collaboration avec l’Université de Lausanne, a identifié le rôle essentiel joué par un zip moléculaire, véritable «fermeture éclair» formée par quatre protéines. L’absence de ce zip conduit à la mort cellulaire des cellules rétiniennes. Cette découverte pourrait favoriser le développement d’approches thérapeutiques contre les rétinites pigmentaires. Ces travaux sont à lire dans la revue PLOS Biology.

Cavité nasale d’une souris

Les neurones olfactifs s'adaptent à leur environnement

Les récepteurs olfactifs, présents à la surface des neurones sensoriels de la cavité nasale, reconnaissent les molécules odorantes et transmettent cette information au cerveau. Comment ces neurones parviennent-ils à détecter une grande variabilité de signaux et à s’adapter à différents niveaux de stimulation ?

Une équipe conjointe de l’Université de Genève, réunissant des chercheurs des groupes du Pr Ivan Rodriguez de la Faculté des Sciences et du Pr Alan Carleton de la Faculté de Médecine, s’est intéressée au profil d’expression des gènes de ces neurones, en présence ou en absence de stimulation odorante. Les scientifiques ont découvert une variabilité insoupçonnée dans ces profils en fonction du récepteur olfactif exprimé et des expositions précédentes aux odeurs. Ces résultats, à lire dans la revue Nature Communications, mettent en évidence un large éventail d’identités de neurones olfactifs, et leur adaptation au milieu environnant.

Epithélium des voies respiratoires

Mucoviscidose:
restaurer l’intégrité des voies respiratoires

La mucoviscidose est une maladie génétique rare aux symptômes souvent très graves. Les malades souffrent notamment d’infections bactériennes chroniques pouvant évoluer vers une insuffisance respiratoire. En cause, des mutations du gène CFTR, dont le rôle est de réguler les mouvements d’eau à travers la membrane cellulaire. La qualité du mucus s’en trouve modifiée et il n’est alors plus capable de capturer les bactéries indésirables et de les expulser.

Grâce à un modèle reproduisant un épithélium respiratoire - un tissu protecteur composé d’une monocouche de cellules - l’équipe du Pr Marc Chanson de l’Université de Genève a découvert qu’une simple pellicule de liquide suffit à restaurer l’étanchéité des voies respiratoires et à diminuer le risque bactérien. Ces résultats, à découvrir dans une édition spéciale de la revue Cells, ouvrent la voie à de nouvelles thérapies basées sur l’hydratation du mucus. Une alternative prometteuse aux thérapies actuelles pas assez largement efficaces.

Concept expression des gènes et température

Le corps entier se reprogramme
sous l’effet de la température

Les êtres humains, comme la plupart des organismes vivants, sont continuellement exposés à une alternance de températures. Ces variations environnementales provoquent d’importants effets métaboliques et entraînent une adaptation constante. Cependant, malgré certains effets potentiellement bénéfiques de la chaleur ou du froid sur la santé, leur impact sur les différents organes et sur le corps dans son entier restait inconnu.

Pour décrypter les mécanismes biologiques à l’œuvre, l’équipe du Pr Mirko Trajkovski de l’Université de Genève a analysé simultanément les modifications de l’expression des gènes dans divers organes chez la souris. Il s’avère que ceux-ci réagissent fortement aux changements de température selon une modulation propre à chacun. Pour encourager la recherche et d’éventuelles applications thérapeutiques, les scientifiques ont créé une application web où des milliers de profils d’expression génique peuvent être consultés librement. À lire dans la revue eLife.