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Focus on selected publications

Press releases

Chrological order

  1. Attaque inédite contre le paludisme

    Moustique
    Le paludisme est une maladie parasitaire qui se transmet d’homme à homme par le biais d’une piqûre de moustique, l’anophèle femelle. Endémique dans de vastes zones tropicales de la planète, il tue chaque année plus de 500’000 personnes, dont environ 80% d’enfants de moins de 5 ans. Si des stratégies thérapeutiques existent, elles demeurent jusqu’ici modérément efficaces.

    En identifiant deux enzymes essentielles à la survie du parasite ainsi qu’une molécule capable de les inhiber, les groupes de Prof. Dominique Soldati-Favre de l’Université de Genève et de Prof. Volker Heussler de l’Université de Berne apportent aujourd’hui un nouvel espoir dans la lutte contre le paludisme. Leur découverte pourrait en effet permettre la mise au point de médicaments susceptibles de bloquer non seulement le développement du parasite chez l’être humain, mais également sa transmission de l’être humain au moustique et vice-versa. Des résultats étonnants, à lire dans la revue Science.
  2. La lecture des variants génomiques ouvre la voie à la médecine prédictive

    Modèle d'ADN
    L’équipe du Prof. Emmanouil Dermitzakis de l’Université de Genève a fait un pas important vers une véritable médecine prédictive en explorant les liens entre maladie et activité génétique dans différents tissus. Ils ont ainsi construit un modèle, première étape pour identifier dans le génome non codant les séquences indiquant un effet pathogène lié à une maladie.

    Dans une deuxième étude, ils ont été encore plus loin en associant le risque de développer une maladie – notamment la schizophrénie, les maladies cardiovasculaires ou encore le diabète – à la variabilité de l’activité du génome dans différents types de cellules. Et leurs résultats ont apporté quelques surprises. Leurs découvertes, à lire dans Nature Genetics, pourrait bien révolutionner la manière dont chacun d’entre nous, selon son génome, prendra à l’avenir soin de sa santé.
  3. Lorsque les dents poussent sur le corps

    Poisson-chat denticulé mâle.
    A l’instar de lignées de vertébrés actuellement disparues, certains poissons-chats ont aujourd’hui le corps recouvert de plaques osseuses hérissées de dents fines. Ces dernières, qui tombent puis repoussent régulièrement, leur servent à se défendre et à séduire les femelles.

    Le groupe du Dr Juan Montoya-Burgos de l’Université de Genève a voulu comprendre comment ces dents capables de régénération se développent hors de la bouche. Ils ont découvert que les dents poussent toujours sur un os, quel que soit son type, même en absence de plaque osseuse. Ceci suggère un rôle de l’os dans l’induction du tissu dentaire. Ces résultats, publiés dans la revue Proceedings of the Royal Society, contribuent à élucider les mécanismes permettant la régénération des dents, y compris chez l’humain.
  4. Parution d’un atlas des variations génétiques

    Modèle d'ADN
    Le projet international GTEx (pour Genotype-Tissue Expression), lancé en 2010, co-dirigé par le Prof. Emmanouil Dermitzakis de l’Université de Genève et financé par les National Institutes of Health (NIH) américains, arrive à son terme. Le consortium qui le constitue a publié le 11 octobre 2017 dans la revue Nature l’apogée de ses travaux : un atlas détaillé qui documente les séquences d’ADN influençant l’expression des gènes, c’est-à-dire la manière dont le génome d’une personne engendre un trait observable, de la couleur de ses cheveux aux maladies qui peuvent l’affecter.

    Cet atlas constitue une ressource d’une richesse inestimable mise à la disposition des scientifiques qui s’intéressent à la manière dont les variations génomiques individuelles – notamment entre les différents tissus – influencent l’activation des gènes et, en conséquence, les différences biologiques.
  5. Un gène architecte pour assimiler le lait maternel

    Deux souriceaux frères
    Une famille de gènes «architectes» nommés Hox coordonne la formation des organes et des membres au cours de la vie embryonnaire. Des chercheurs du groupe de Prof. Denis Duboule de l’Université de Genève et de l’Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne viennent de découvrir une fonction essentielle de l’un de ces gènes, Hoxd3, dans le développement de l’intestin des souriceaux nouveau-nés.

    Des mutations précises dans ce gène entraînent en effet une assimilation défectueuse du lait maternel et un retard de croissance important, souvent létal. Chez l’humain, ce défaut génétique contribue probablement à certaines formes d’insuffisance intestinale chez les prématurés, telles que l’entérocolite nécrosante du nouveau-né. La détection d’un gène Hoxd3 muté dans le cadre de cette affection permettrait d’en identifier une des causes, qui demeurent inconnues à ce jour. Ces travaux ont été publiés dans la revue PNAS.
  6. Des tubules pour stopper la croissance cellulaire

    2 TOROIDs
    TORC1 est un complexe enzymatique qui contrôle la croissance de nos cellules, mais il peut devenir hyperactif et entraîner des maladies telles que le cancer.

    Publiée dans la revue Nature, une étude menée par le groupe du Prof. Robbie Loewith, de l’Université de Genève, décrit comment le sucre régule l’activité de TORC1, par un mécanisme inédit. En présence de ce nutriment, les complexes TORC1 déclenchent le processus qui permet aux cellules de croître. En l’absence de sucre, ils s’assemblent sous forme d’immenses structures tubulaires qui peuvent atteindre un cinquième de la taille de la cellule, ce qui les rend inactifs et stoppe la croissance cellulaire. La formation et le désassemblage de ces tubules sont faciles à observer dans les cellules vivantes, ce qui permet d’identifier des composés interférant avec ce processus, pour la mise au point de nouveaux traitements-candidats anticancéreux.
  7. Une horloge cachée dans nos muscles

    Muscles et biorythmes
    Les horloges biologiques déroulent leur tictac un peu partout dans le corps. Elles libèrent l’hormone de la mélatonine pendant le sommeil, favorisent la sécrétion d’enzymes digestives au moment des repas et nous tiennent éveillés aux heures les plus intenses de la journée. Logée dans le cerveau, l’horloge maîtresse synchronise l’ensemble des horloges secondaires présentes dans les divers organes.

    Les groupes de Dr Charna Dibner et de Prof. Howard Riezman de l’Université de Genève, avec leurs collègues des universités de Bath, du Surrey, de l’Université Claude Bernard à Lyon ainsi que de l’EPFL et du Nestlé Institute of Health Sciences, ont découvert qu’une telle horloge circadienne est à l’oeuvre dans nos muscles. Leurs travaux, financés par le Fonds national suisse (FNS), révèlent que les perturbations de ce mécanisme peuvent jouer un rôle important dans le développement des diabètes de type 2. Leur travail vient d’être publié dans le magazine PNAS.
  8. Chasser les microbes ou flairer le poison: une affaire d’évolution

    Tous les mammifères expriment des Fprs dans leurs cellules immunitaires (jaune). Un premier accident génomique  a permis l’expression d’un Fpr dans les neurones olfactifs chez un ancêtre des rongeurs (bleu foncé). Il a été suivi d’un deuxième accident qui a eu lieu dans la lignée des souris (bleu clair).
    Les mammifères possèdent plusieurs lignes de défense contre les microbes. L’une d’entre elles est activée lorsque des récepteurs appelés Fprs présents sur des cellules immunitaires se lient à des molécules spécifiques qui sont relâchées par des agents pathogènes ou produites pour combattre une infection. Des chercheurs du groupe de Prof. Ivan Rodriguez, de l’Université de Genève, ont montré en 2009 que ces mêmes récepteurs étaient aussi présents dans le nez des souris, probablement pour détecter des aliments contaminés ou éviter des congénères malades.

    Les biologistes décrivent maintenant dans la revue PNAS comment des Fprs ont acquis ce nouveau rôle, passant du système immunitaire au système olfactif. Les responsables de cette innovation sont deux “accidents” génomiques, survenus à plusieurs millions d’années d’intervalle au cours de l’évolution des rongeurs.
  9. Quand les cellules saines stimulent la migration des cellules tumorales

    Marquage fluorescent de cellules pour le GPER
    Les oestrogènes agissent comme des moteurs de croissance des cellules mammaires, tant saines que cancéreuses, en se liant à des récepteurs dont un type baptisé GPER est généralement localisé dans les membranes cellulaires. Des études récentes ont toutefois révélé la présence inhabituelle de ce récepteur dans le noyau des cellules de soutien – les fibroblastes – entourant les cellules tumorales mammaires.

    Le groupe du Prof. Didier Picard, de l’Université de Genève, a découvert qu’il s’agissait d’une autre version de ce récepteur, un variant nucléaire de GPER, doté de propriétés différentes. Les fibroblastes porteurs de ce variant favorisent la migration des cellules malignes avoisinantes, participant ainsi au processus de métastatisation. Cette recherche, qui laisse entrevoir de nouvelles stratégies thérapeutiques, est à lire dans la revue Oncotarget.
  10. Un pansement moléculaire pour réparer l’ADN

    Modèle d'ADN
    Toutes les cellules sont confrontées aux dégâts occasionnés à leur ADN par leurs activités, qu’il s’agisse d’une cellule de la peau exposée aux rayons UV, d’une cellule immunitaire détruisant une bactérie ou d’une cellule nerveuse consommant du sucre. Si ces lésions ne sont pas – ou mal – réparées, elles peuvent être à l’origine d’un processus tumoral. C’est pourquoi un système de contrôle complexe a été mis en place au cours de l’évolution pour corriger ces anomalies.

    Les groupes de Prof. David Shore de l’Université de Genève, et de Dr Nicolas Thomä et Dr Ulrich Rass du Friedrich Miescher Institute à Bâle, ont découvert le rôle clé d’une protéine nommée Rif1 dans la protection, la stabilisation et la réparation de l’ADN endommagé. Cette étude, publiée dans la revue Nature Structural & Molecular Biology, met au jour une fonction de maintenance de l’ADN vraisemblablement présente chez tous les eucaryotes – les espèces dotées de cellules à noyau -, car la région de Rif1 qui permet de former une gaine protectrice autour des lésions d’ADN est similaire chez l’humain et la levure.

Latest modification: March 30, 2017 - 10 h 23

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